Kamqonlik (anemiya) — sabablari, belgilari, davolash va oldini olish

Anemiya (yunoncha anemia; an «inkor» + haima — «qon»), kamqonlik — qonning birlik hajmida eritrositlar soni va ulardagi gemoglobin miqdorining kamayishi bilan ifodalanadigan holat.

Kamqonlikda qizil qon tanachalari miqdori

«Anemiya» atamasi ma’lum kasallikni belgilab bermaydi, chunki u organizmning turli xil patologiyalari alomatlaridan biri hisoblanadi. Gidriemiya (psevdoanemiya, masalan homilador ayollarda) va bevosita anemiyani farqlay bilish kerak. Gidremiyada qonning shaklli elementlari (eritrosit, leykosit va trombotitlar) hamda gemoglobinning mutlaq miqdori o’zgarmaydi, biroq qonning suyuq qismi miqdori oshishi tufayli nisbiy ko’rsatkichlari pasayishi mumkin.

Tasnifi

Anemiya kasallik emas, balki qon tizimining birlamchi shikastlanishi yoki unga aloqasi bo’lmagan aksariyat kasallik va patologiyalar bilan bog’liq bo’lgan simptom sanaladi. Kamqonlikni tasniflash uchun amaliy maqsadga muvofiqlik tamoyilidan foydalanish qabul qilingan. Yuzaga kelgan klinik amaliyot quyidagi klassifikatsiyaga mos keladi:

  • O’tkir qon yo’qotish bilan bog’liq;
  • Qizil qon hujayralari ishlab chiqarilishining buzilishi bilan bog’liq: aplastik, temir tanqisligi, megaloblast, sideroblast turi, surunkali kasalliklar;
  • Qizil qon hujayralarining ko’p miqdorda shikastlanishi yoxud gemolitik anemiya.

Zamonaviy klassifikatsiya anemiyani differentsial tashxislash imkonini beradigan klinik-laboratoriya xususiyatlariga asoslangan. Anemik sindromning sabablarini aniqlash jarayonida tibbiy tadqiqotlar majmuini o’tkazishda «qonning ferritin zardobi» ko’rsatkichi alohida o’rin tutadi.

Kamqonlikni aniqlash

Qonda gemoglobin kontsentratsiyasining pasayishi ko’pincha eritrositlar sonining kamayishi va ularning sifat tarkibi o’zgarishi bilan yuz beradi. Har qanday anemiya qonning nafas funktsiyasi zaiflashuvi va to’qimalarning kislorod ochligi sezishiga olib keladi. Jins va yoshdan kelib chiqib, bir litri qondagi gemoglobinning (Hb) normal darajasi turlicha bo’lishi mumkin.

Yosh va jins Hb chegarasi (g / l) Hb chegarasi (g /%)
Bolalar (3 oy — 5 yosh) 110 11.0
Bolalar (5-12 yosh) 115 11.5
Bolalar (12-15 yosh) 120 12.0
Erkaklar (> 15 yosh) 130-160 13.0-16.0
Homilador bo’lmagan ayollar (> 15 yosh) 120-140 12.0-14.0
Homilador ayollar 110 11.0

Rang ko’rsatkichi bo’yicha

Rang ko’rsatkichi (RK) eritrositning gemoglobin bilan to’yinganligini ko’rsatadi. Odatda, erkaklar va ayollar uchun uning me’yoriy ko’rsatkichi 0,86-1,1 ga tengdir. Ko’rsatkichga qarab, quyidagilar ajratiladi:

Gipoxrom

Gipoxrom — RK <0,86 (ba’zi manbalarga ko’ra 0,8 dan past):

  • Temir tanqisligi anemiyasi;
  • Talassemiya.

Normoxrom

Normoxrom — RK 0,86-1,1:

  • Gemolitik anemiya (qizil qon tanachalari nobud bo’lish darajasi ularning ishlab chiqarish tezligidan oshib ketganda);
  • Gemorragik (qon ketish oqibatida);
  • Suyak iligining neoplastik kasalliklari;
  • Aplastik anemiya;
  • Suyak iligidan tashqari onkologiyalar;
  • Eritropoetin ishlab chiqarishning kamayishi oqibatida rivojlangan kamqonlik.

Giperxrom

Giperxrom — RK > 1.1:

  • Vitamin B12 yetishmasligi;
  • Foliy kislotasi yetishmasligi;
  • Mielodisplastik sindrom.

Og’irlik darajasi bo’yicha

Gemoglobin miqdorining pasayish darajasiga qarab, anemiyaning uch turi farqlanadi:

  • Yengil — gemoglobin darajasi normadan past, biroq 90 g/l dan yuqori;
  • O’rtacha — gemoglobin darajasi 90-70 g/l oralig’ida;
  • Og’ir — gemoglobin darajasi 70 g/l dan kamroq.

Suyak iligining regenerativ qobiliyati bo’yicha

Bunday regeneratsiyaning asosiy belgisi periferik qonda retikulositlar (yosh qizil qon hujayralari) miqdorining ko’payishi sanaladi. Bu ko’rsatkich normada 0,5-2 foizni tashkil etadi.

  • Aregenerator (masalan, aplastik a-ya) — retikulositlar yo’qligi bilan ajralib turadi;
  • Giporegenerator (vitamin B12 va temir tanqisligi a-ya) — retikulositlar 0,5% dan past;
  • Normoregenerator yoki regenerator (post-gemorragik) — retikulositlar soni me’yorda (0,5-2%);
  • Giperregenerator (gemolitik a-ya) — retikulositlar soni 2% dan ortiq.

Patogenetik tasnif

Ushbu tasnif kamqonlikning patologik jarayon sifatida rivojlanishi mexanizmlariga asoslangan:

  • Temir tanqisligi a-ya — temir mikroelementining yetishmasligi bilan bog’liq;
  • Disgemopoetik a-ya — qizil suyak iligida qon hosil bo’lishi buzilishi bilan bog’liq;
  • Postgemorragik a-ya — o’tkir yoki surunkali qon yo’qotish bilan bog’liq;
  • Gemolitik a-ya — qizil qon tanachalarining massiv nobud bo’lishi bilan bog’liq;
  • B12 tanqisligi (megaloblast a-ya) — DNK va RNK sintezi buzilganligi bilan bog’liq;
  • Foliy kislota tanqisligi anemiyasi.

Etiologiyaga ko’ra

Surunkali yallig’lanishlarda:

  • Infektsiyalarda:
    • Sil kasali;
    • Bakterial endokardit;
    • Bronxoektatik kasallik;
    • O’pka abstsessi;
    • Brutsellyoz;
    • Pielonefrit;
    • Osteomielit;
    • Mikozlar.
  • Kollagenozlarda:
    • Tizimli eritematoz;
    • Revmatoid artrit;
    • Tugunchali poliarterit;
    • Xorton kasalligi.

Megaloblast anemiya:

  • Pernitsinoz anemiya;
  • Gemolitik miokardit.

Sabablari

Kamqonlikning turiga qarab, etiologik omillar juda turlicha bo’lishi mumkin, jumladan:

  • Bir xilda ovqatlanish (taomnomada sut mahsulotlarining ustunligi);
  • Vitaminlar yetishmasligi;
  • Nomuntazam ovqatlanish;
  • Boshdan o’tkazilgan otkir respirator infektsiyalar, bolalar infektsiyalari;
  • Gelmint invaziyalari (gijja).

Patogenezi

Anemiya rivojlanishining uchta asosiy mexanizmi ajratiladi:

  • Normal eritrositlar shakllanishi va gemoglobin sintezi buzilishi natijasida paydo bo’lgan kamqonlik. Rivojlanishning bu mexanizmi qizil suyak iligi kasalliklarida, temir moddasi, B12 vitamini, foliy kislotasi yetishmovchiligi holatida kuzatiladi.
  • Eritrositlarning yo’qotilishi natijasida, asosan, o’tkir qon yo’qotish (jarohat, jarrohlik) bilan bog’liq. Shuni ta’kidlab o’tish kerakki, kichik hajmlarda surunkali qon yo’qotishda kamqonlikning sababi eritrositlarning yo’qotilishi emas, balki ular bilan birga temir moddasining chiqib ketishi sanaladi.
  • Eritrositlarning massiv nobud bo’lish natijasida. Odatda, qizil qon hujayralarining hayot muddati o’rtacha 120 kunni tashkil etadi. Ba’zi hollarda (gemolitik anemiya, gemoglobinopatiyalar va boshqalar) qizil qon hujayralari tezroq nobud bo’ladi. Ba’zan eritrositlarning nobud bo’lishiga ko’p miqdorda sirka kislotasi iste’mol qilish ham hissa qo’shadi.

Klinik belgilari

Ko’pincha kamqonlik aniq namoyon bo’lmaydi va e’tibordan chetda qoladi. Bemor salomatligidan shikoyat qilmaydi, muammo esa umumiy qon tahlili topshirishda tasodifan aniqlanadi.

Kamqonlikda qoida tariqasida, anemiya gipoksiyasi rivojlanishi oqibatida rivojlangan holatlardan shikoyat qilinadi. Yengil shakllarda bu zaiflik, charchoq, umumiy holsizlik va diqqat-e’tiborning pasayishi bilan namoyon bo’ladi. Jiddiy shakllarda bemorlarda kam yoki o’rtacha zo’riqishlarda hansirash, yurak o’ynashi, bosh og’rig’i, quloq shovqinlanishi, uyqu, ishtaha va jinsiy mayl buzilishi kuzatilishi mumkin.

Juda kuchli kamqonlikda yoki hamrohlik qiluvchi kasalliklar mavjudligida yurak yetishmovchiligi rivojlanishi mumkin.

Ko’pincha, o’rta va og’ir kamqonlikning diagnostik muhim alomati teri, shilliq qavatlarning oqimtir rangda bo’lishi sanaladi. Bundan tashqari, tashxislashda xeyloz va koylonixiya rivojlanishi, yurak impulsining kuchayishi va funktsional sistolik shovqin paydo bo’lishi kabi belgilar ham muhim ahamiyat tutadi.

Gipoksiya bilan bevosita bog’liq bo’lgan umumiy simptomlardan tashqari, etiologiya va patogenezdan kelib chiqib qarab boshqa alomatlar kuzatilishi mumkin. Misol uchun, B12 tanqisligida sezuvchanlikning buzilishi, gemolitik anemiyada sariqlik va hokazo.

Homiladorlik davrida kamqonlik

Homiladorlik davrida kamqonlikning barcha turlari ichida temir moddasi yetishmasligi bilan bog’liq turi eng ko’p kuzatiladi. Bu temirga bo’lgan sutkalik ehtiyojning 0,6 dan 3,5 mg ortishi bilan bog’liq bo’lib, ushbu ehtiyoj mikroelementning oziq-ovqatlardan so’rilish qobiliyatidan (kuniga 1,8-2 mg) ko’proqdir. Temir homila va yo’ldoshning shakllanishiga sarflanadi.

Homiladorlik davrida kamqonlik davom etaversa, u jiddiy oqibatlarga olib kelishi mumkin, xususan:

  • Homilaning kislorod ochligiga duchor bo’lishi, bu normal rivojlanish uchun, ayniqsa miyaning, salbiy ta’sir ko’rsatadi;
  • Og’ir anemiyali ayollar homiladorlik vaqtida o’zlarini yomonroq his qiladi;
  • Muddatidan oldin tug’ish ehtimoli ortadi;
  • Tug’ruqdan keyin infektsiya rivojlanish xavfi yuqoriroq bo’ladi.

Homilador ayollardagi kamqonlikni fiziologik giperplaziyadan farqlay bilish kerak. Ikkinchi holatda qon massasining 23-24% ga ko’payishi tufayli gematokrit, gemoglobin va qizil qon hujayralari miqdorining foiz ulushi kamayadi.

Giperplaziya alomatlarsiz kechadi, davolanishni talab qilmaydi va tug’ruqdan 1-2 hafta o’tgach o’z-o’zidan me’yorga keladi.

Normal homiladorlik va homiladorligi bo’lmagan ayollarda qon tarkibining me’yoriy ko’rsatkichlari
Ko’rsatkich Homilador emas Homilador
Hb, g / l 145-125 105-110
Qizil qon hujayralari ×10-12 / l 3.7 ± 0.25 3.25 ± 0.25
Retikulositlar 5-10 10-25
Gematokrit 40-42 33-35
Leykositlar × 109 / l 7 ± 3 10 ± 5
Trombositlar × 109 / l 300 150
ECHT mm / soat 13-26 50-80

Davolash

Kamqonlikni davolashda asosan Vitamin B12 va temir qo’shimchalari ishlatiladi. Bundan tashqari, gemoglobin past darajada bo’lsa eritrositar massa quyish amalga oshirilishi mumkin. Umuman olganda, davolash strategiyasi anemiya turi va bemor holatining og’irligiga bog’liq.

  • Davolash statsionar sharoitda olib boriladi.
  • Taomnoma to’liq bo’lishi, yetarli miqdorda oqsil, temir moddasi va vitaminlar saqlashi kerak.
  • Hayotiy ko’rsatkichlarga ko’ra, gemodinamikaning keskin buzilishi, gemoglobin miqdorining 70-80 g/l dan pasayib ketishida gemotransfuziyaga murojaat qilinadi.
  • Anemiyaning individual shakllarini davolash etiologiya va patogenezni inobatga olgan holda amalga oshiriladi.
  • O’tkir postgemorragik anemiya holatida dastlab qon ketishini to’xtatish kerak. Katta hajmda qon yo’qotishdan keyin temir preparatlari belgilanadi.
  • Temir tanqisligi kamqonligini patogenetik davolash temir preparatlarini ichga qabul qilish (gemostimulin, ferropleks, tardiferon) yoki parenteral kiritishni (ferrum-lek, ferbitol, ektofer) nazarda tutadi.
  • Vitamin B12 tanqisligini davolash vitamin preparatlarini parenteral kiritish, ba’zan esa koferment — adenosinekobalamin qo’shilishi bilan amalga oshiriladi. O’tkazilayotgan terapiyaning samaradorligi ko’rsatkichi retikulositar kriz — 5-6 kun davomida retikulositlar sonining 20-30 foizga ko’tarilishi hisoblanadi.
  • Aplastik anemiyani davolash qon quyish, suyak iligi transplantatsiyasi, glyukokortikoid va anabolik gormonlar bilan davolashni o’z ichiga oladi.

Oldini olish

Kamqonlik profilaktikasining asosiy vositasi muvozanatli va vitaminlarga boy parhezga amal qilish, shuningdek davolovchi shifokorning tavsiyalariga muvofiq temir saqlovchi preparatlarni qo’llash hisoblanadi. Temir mikroelementining sutkalik norma miqdori 20-25 mg`ni tashkil etadi.

Ushbu miqdorning asosiy qismi (90%) qizil qon hujayralari parchalanishida chiqariladigan endogen temir bo’lib, 10% oziq-ovqat mahsulotlari bilan kiradigan ekzogen temir sanaladi. Ayollarga siklik qon yo’qotishi tufayli ushbu mikroelement erkaklarga nisbatan ko’proq kerak bo’ladi.

Prognoz

  • Temir tanqisligi kamqonligida prognoz ko’p hollarda ijobiy bo’ladi;
  • Gemolitik anemiyaning irsiy shakllarida prognoz gemolitik krizlar soni va holatning darajasiga bog’liq;
  • Aplastik anemiya og’ir gematologik kasallikdir.

Jami baholar / 5. Ovozlar soni:

Reklama

Yuklanmoqda...

Sharh qoldirish

E-mail manzilingiz chop etilmaydi. To'ldirish zarur maydonlar * bilan belgilangan.